腹泻是指每天排便量和排便次数增多，粪便不成形，呈稀便或水样便，并且含有异常成分，如未消化食物、粘液、脓血及脱落的肠粘膜等。正常人的排便次数因人而异，隔2-3天1次，或每天2—3次不等，但每天排出的水量不应超过200毫升，粪便成型，不合有异常成分。

肠道每天可吸收大量的水分。水进入肠道有两个途径，一是从体外摄入，包括饮用水(约1500毫升)和食物中水(约1000毫升)，共约2500毫升；第二个途径是由消化道分泌到肠道的消化液，包括唾液(约1000毫升)、胃液(约2000毫升)、胆汁(约1000毫升)、胰液(约2000毫升)、小肠液(约1000毫升)和大肠液(约60毫升)．其约7000毫升。体外摄入和消化器官自身分泌的液体相加，共约9000毫升。

结肠吸收从回盲瓣流人液体的90％以上，而且最大吸收能力可达5升之多。假如小肠机能正常，结肠内液体运动为零，既不吸收也不分泌，那么每天粪便中水排出量将达1.5升。如果小肠因疾病使液体及电解质排出量改变，而小肠的排液量不超过结肠的最大吸收能力，就不会出现粪便中水排出的增多。如果胃肠道内容物容量显著增加或通过过快，超过结肠的最大吸收能力时，就会引起腹泻。

液体及电解质分泌增多，同样在腹泻发病中起着重要作用。正常结肠粘膜只分泌少量的粘液，在某些病理状态下，结肠粘膜受到刺激，分泌量增多，有时每天可达500毫升，增多的部分就成为腹泻时排出液体的一部分了。如致病性微生物、缓泻剂、游离的胆酸(如脱氧胆酸和鹅胆酸)以及未电离的有机酸根，都可刺激结肠粘膜引起水及电解质分泌增多，最后导致腹泻。

在溃疡性结肠炎和克隆病时，结肠对水和钠的吸收障碍，液体及钾的排出增多。这可能与粘膜前列腺素分泌增多，使小肠粘膜腺苦环化酶活性及CAMP浓度增高，刺激分泌有关。志贺氏细菌性痢疾初期，肠毒素刺激空肠分泌液体增多，出现腹泻。进而结肠粘膜受细胞毒性侵袭，引起结肠炎症。沙门氏细菌性痢疾也累及结肠，轻症可能是由于空肠、回肠吸收障碍，而重症则合并了结肠炎和结肠分泌增多。

按照发病机理，腹泻分为：

(1)渗透性腹泻：小肠缺乏双糖酶、碳水化合物吸收不良，以及服用乳果糖、甘露醇或硫酸镁等yao物，高渗性液体进入空肠、结肠后，水溶性物质吸收障碍，肠腔渗透压增高，影响水的吸收，肠腔容积明显扩大，肠蠕动加快，而发生渗透性腹泻。

(2)分泌性腹泻：肠毒素，血中含肠血管活性肽(VIP)、降钙素、前列腺素等小肠粘膜促分泌物质，胆酸、脂肪酸，以及流体静压和组织压增加时，可引起分泌性腹泻，排出较大量的水样便。

(3)渗出性腹泻：炎性肠病、痢疚、结肠ai时，病变的血管、淋巴、粘膜受损，使肠粘膜排泌粘液、蛋白质和血液，而致渗出性腹泻。

(4)肠道功能紊乱：肠易激综合征、类ai综合征、糖尿病神经病变、甲状腺功能亢进、急性感染等病变时，结肠被激惹或炎症造成肠蠕动过快，肠内容物与粘膜接触时间减少，过早地排出稀便。

(5)肠吸收水的面积减少：如大段小肠或结肠切除术后。

腹泻的发生还与某些诱因以及病史、手术史等有关。精神因素、为控制体重而自服缓泻剂，可引起或加重腹泻。回肠病变、回肠或胆褒切除、迷走神经切除后引起的腹泻，可能有胆酸吸收缺陷或胆酸产生增加，胆酸刺激结肠运动，促进水的分泌，引起腹泻。消胆胺对这种腹泻治疗有效。糖尿病时，如胆酸排出增加导致腹泻，消胆胺对其治疗无效。这种腹泻可能与内脏神经病变、胰功能不全、小肠细菌过度繁殖有关。肛门括约肌病变，病人每天排便次数增加但排便量不增加，此为肛门失禁，与上面所说的腹泻不同。如果既有肛门失禁，又有腹泻，病变就比较严重。先天性氯泻，不能主动吸收氯离子，回肠和结肠的氯与碳酸氢盐交换障碍，使肠内容物酸化，含氯量增加，导致代谢性碱中毒，这种腹泻禁食后也不停止。